Dopamina

Fórmula lineal

_C8H11NO2

Sinónimos

n/a

Compartir este metabolito

La dopamina es un neurotransmisor catecolamínico, clasificado con otros neurotransmisores como la norepinefrina y la epinefrina. Una serie de hidroxilasas sintetizan la dopamina a partir del aminoácido tirosina en L-DOPA, el precursor de la dopamina. La producción de dopamina tiene lugar en todo el organismo a través de las células dopaminérgicas del sistema nervioso, los^riñones1 y el ^tracto gastrointestinal2. La dopamina actúa uniéndose a uno de los cinco tipos de receptores dopaminérgicos para mediar en la actividad ^{dopaminérgica3}. La actividad dopaminérgica también se produce cuando la dopamina se une a los receptores adrenérgicos del corazón y otros ^órganos4.

La dopamina desempeña diversas funciones en el cerebro humano. La dopamina contribuye al control cognitivo en el córtex prefrontal uniéndose a D1R y D2R, dos tipos de receptores ^{dopaminérgicos5}. La dopamina también actúa como mensajero químico. La dopamina viaja por el torrente sanguíneo para activar la ^producción de la hormona inhibidora de la prolactina y del factor inhibidor de la prolactina6. Ambos impiden la secreción de prolactina en la hipófisis anterior.

Dopamina y drogadicción

En el sistema nervioso central, las vesículas extracelulares liberan dopamina de la neurona presináptica. Tras la liberación de dopamina, el neurotransmisor se une a la dopamina en la neurona postsináptica. Cada uno de estos componentes es esencial para el sistema de recompensa del cerebro, el proceso por el que las neuronas del área tegmental ventral del cerebro se comunican con las neuronas del núcleo ^accumbens7. Un sistema de recompensa aberrante que provoque niveles bajos de dopamina puede impulsar el abuso de drogas a partir de un ^control deficiente de los impulsos8. Las drogas adictivas elevan los niveles de dopamina cuando una persona se esfuerza por sentir la recompensa de una actividad determinada.

Dopamina y trastornos mentales

Los niveles altos y bajos de dopamina están asociados a múltiples ^trastornos mentales9. Las personas con trastorno por déficit de atención con hiperactividad presentan polimorfismos que alteran los receptores de dopamina, reduciendo la actividad del sistema dopaminérgico en las ^vías dopaminérgicas10. Las personas con trastorno depresivo mayor tampoco producen suficiente dopamina, y manifiestan una menor sensación de satisfacción y ^placer11.

Por otro lado, un exceso de dopamina aumenta la probabilidad de experimentar delirios y alucinaciones en la ^{esquizofrenia12}. Además, los modelos de ratón han demostrado que el aumento de los niveles de dopamina se asocia a un empeoramiento de los síntomas de los trastornos de ^ansiedad13. Por estas razones, los investigadores han desarrollado antagonistas de la dopamina para tratar la esquizofrenia y el trastorno bipolar. Los antagonistas de la dopamina bloquean los receptores dopaminérgicos, reduciendo la actividad dopaminérgica.

Dopamina y enfermedades neurodegenerativas

La dopamina desempeña un papel importante en las enfermedades neurodegenerativas. El aumento del catabolismo de la dopamina en DOPAL puede empeorar la agregación de alfa-sinucleína y reducir los niveles cerebrales de dopamina en ^pacientes con enfermedad de Parkinson14. A medida que avanza la enfermedad de Parkinson, las neuronas dopaminérgicas también degeneran, reduciendo los niveles de ^dopamina15. Un enfoque terapéutico para contrarrestar el desequilibrio dopaminérgico emplea la L-Dopa, precursora de las moléculas de dopamina. El fármaco penetra en la sustancia negra pars compacta a través de la barrera hematoencefálica, donde el sistema nervioso central convierte la L-Dopa en ^dopamina16. Como resultado, hay más dopamina presente en el cerebro para aumentar los niveles de dopamina incluso cuando el cerebro degenera.

Referencias

Harris RC y Zhang MZ. La dopamina, el riñón y la hipertensión. Curr Hypertens Rep 2012;14(2):138-143. doi:10.1007/s11906-012-0253-z
Eisenhofer G, Åneman A, Friberg P, et al. Producción sustancial de dopamina en el tracto gastrointestinal humano. J Clin Endocrinol Metab 1997;82(11):3864-3871. doi:10.1210/jcem.82.11.4339
Bhatia A, Lenchner JR, Saadabadi A. Bioquímica, receptores de dopamina. En: StatPearls. StatPearls Publishing; 2023. Consultado el 17 de julio de 2023. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538242/
Cornil CA, Ball GF. Interacción entre los sistemas de catecolaminas: Dopamine binds to α2-adrenergic receptors in birds and mammals. J Comp Neurol 2008;511(5):610-627. doi:10.1002/cne.21861
Ott T, Nieder A. Dopamina y control cognitivo en la corteza prefrontal. Trends Cogn Sci 2019;23(3):213-234. doi:10.1016/j.tics.2018.12.006
Ben-Jonathan N, Hnasko R. Dopamine as a Prolactin (PRL) Inhibitor. Endocr Rev 2001;22(6):724-763. doi:10.1210/edrv.22.6.0451
Lewis RG, Florio E, Punzo D, Borrelli E. The Brain's Reward System in Health and Disease (El sistema de recompensa del cerebro en la salud y la enfermedad). Adv Exp Med Biol 2021;1344:57-69. doi:10.1007/978-3-030-81147-1_4
Wise RA y Robble MA. Dopamine and Addiction (Dopamina y adicción). Annu Rev Psychol 2020;71:79-106. doi:10.1146/annurev-psych-010418-103337
Worley J. El papel de la neurobiología del placer y la dopamina en los trastornos de salud mental. J Psychosoc Nurs Ment Health Serv 2017;55(9):17-21. doi:10.3928/02793695-20170818-09
Wu J, Xiao H, Sun H et al. Papel de los receptores de dopamina en el TDAH: A Systematic Meta-analysis. Mol Neurobiol 2012;45(3):605-620. doi:10.1007/s12035-012-8278-5
Belujon P y Grace AA. Disregulación del sistema dopaminérgico en los trastornos depresivos mayores. Int J Neuropsychopharmacol 2017;20(12):1036-1046. doi:10.1093/ijnp/pyx056
Brisch R, Saniotis A, Wolf R et al. El papel de la dopamina en la esquizofrenia desde una perspectiva neurobiológica y evolutiva: Pasado de moda, pero todavía de moda. Front Psychiatry 2014;5:47. doi:10.3389/fpsyt.2014.00047
Yorgason JT, España RA, Konstantopoulos JK et al. Enduring increases in anxiety-like behavior and rapid nucleus accumbens dopamine signaling in socially isolated rats. Eur J Neurosci 2013;37(6):1022-1031. doi:10.1111/ejn.12113
Masato A, Plotegher N, Boassa D et al. Alteración del metabolismo de la dopamina en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson. Mol Neurodegener 2019;14(1):35. doi:10.1186/s13024-019-0332-6
Mamelak M. La enfermedad de Parkinson, la neurona dopaminérgica y el gammahidroxibutirato. Neurol Ther 2018;7(1):5-11. doi:10.1007/s40120-018-0091-2
Fahn S. La historia de la dopamina y la levodopa en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Mov Disord 2008;23(S3):S497-S508. doi:10.1002/mds.22028

Referencias

1. Zgoda-Pols, J.R., et al., El análisis metabolómico revela un aumento del sulfato de 3-indoxilo en plasma y cerebro durante la lesión renal aguda inducida químicamente en ratones: estudio de los agonistas de los receptores de ácido nicotínico. Toxicol Appl Pharmacol, 2011. 255(1): p. 48-56.

2. Bryant, J. A. y otros, «El impacto de un tratamiento oral a base de microbioma purificado en el microbioma gastrointestinal». *Nat Med*, 2026, 32(1): pp. 186-196

3. McGovern, B. H. y otros, «SER-109, un fármaco experimental basado en el microbioma para reducir la recurrencia tras la infección por Clostridioides difficile: conclusiones extraídas de un ensayo de fase II». Clin Infect Dis, 2021, 72(12): pp. 2132-2140.

4. Feuerstadt, P., et al., «SER-109, una terapia oral basada en el microbioma para la infección recurrente por Clostridioides difficile». N Engl J Med, 2022. 386(3): págs. 220-229.

5. Hu, Z., et al., «La metabolómica dirigida revela nuevos biomarcadores diagnósticos para el cáncer colorrectal». Mol Oncol, 2025. 19(6): p. 1737-1750.

6. Butler, F. M. y otros, «Los patrones alimentarios vegetarianos y los metabolitos relacionados con la dieta se asocian con la función renal en la cohorte del Estudio Adventista de la Salud 2». J Ren Nutr, 2025.

7. Stanford, J., et al., «Perfil metabolómico y puntuación de la calidad de la dieta en un ensayo cruzado aleatorizado sobre patrones alimentarios saludables y habituales». Mol Nutr Food Res, 2025. 69(23): p. e70271.

8. O’Connor, L.E., et al., Perfil metabolómico de un patrón alimentario ultraprocesado en un ensayo alimentario cruzado, aleatorizado y controlado realizado en el domicilio. J Nutr, 2023. 153(8): p. 2181-2192.

9. Fritsch, D. A. y otros, «La función del microbioma sustenta la eficacia de una intervención dietética con suplementos de fibra en perros con diarrea crónica del intestino grueso». BMC Vet Res, 2022. 18(1): p. 245.

10. Leal, L. N. y otros, «El aporte de nutrientes antes del destete mejora la productividad durante la lactancia y reduce el riesgo de sacrificio en vacas Holstein». J Dairy Sci, 2025. 108(6): págs. 5875-5888.

11. Ahsin, M., et al., «La salud del suelo y los pastos es la base de la mayor densidad nutricional de la carne de vacuno, según un análisis metabolómico no dirigido realizado en sistemas de engorde con pastoreo del sur de EE. UU.». NPJ Sci Food, 2025. 9(1): p. 151.

12. Yin, W., et al., Perfil lipídico plasmático en diferentes especies para la identificación de modelos animales óptimos de la dislipidemia humana. J Lipid Res, 2012. 53(1): p. 51-65.

13. Porter, F. D. et al., «Los productos de la oxidación del colesterol son biomarcadores sanguíneos sensibles y específicos para la enfermedad de Niemann-Pick tipo C1». Sci Transl Med, 2010, 2(56): p. 56ra81.

14. Needham, B. D. y otros, «Perfiles de metabolitos plasmáticos y fecales en el trastorno del espectro autista». Biol Psychiatry, 2021, 89(5): págs. 451-462

15. Li, C. y otros, «El estradiol y mTORC2 cooperan para potenciar la biosíntesis de prostaglandinas y la tumorigénesis en células LAM con deficiencia de TSC2». J Exp Med, 2014. 211(1): págs. 15-28.

16. Green, P. G. y otros, «Flexibilidad metabólica y remodelación inversa del corazón humano con insuficiencia». Eur Heart J, 2025. 46(25): pp. 2422-2433.

17. Maekawa, H., et al., La inhibición de SGLT2 protege la función renal mediante la represión epigenética, dependiente de SAM, de los genes inflamatorios en condiciones de estrés metabólico. J Clin Invest, 2025. 135(19).

18. Wu, D., et al., Los cribados integrados revelan que la disminución de los nucleótidos de guanina, que resulta irreversible al actuar sobre la IMPDH2, inhibe el cáncer de páncreas y potencia la inhibición de KRAS. Gut, 2026.

19. Schwerdtfeger, L. A. y otros, La microbiota intestinal y los metabolitos están relacionados con la progresión de la enfermedad en la esclerosis múltiple. Cell Reports Medicine, 2025. 6(4): p. 102055.

20. Wu, H., et al., Dinámica del microbioma y el metaboloma asociada al deterioro del control de la glucosa y a las respuestas a los cambios en el estilo de vida. Nat Med, 2025. 31(7): p. 2222-2231.

21. Jacobs, J.P., et al., «La terapia cognitivo-conductual para el síndrome del intestino irritable induce alteraciones bidireccionales en el eje cerebro-intestino-microbioma asociadas a la mejora de los síntomas gastrointestinales». Microbiome, 2021. 9(1): p. 236.

22. Pietzner, M., et al., «Metabolitos plasmáticos para perfilar las vías en la multimorbilidad de las enfermedades no transmisibles». Nat Med, 2021. 27(3): p. 471-479.

23. Faquih, T.O., et al., «Predicción metabolómica robusta de la edad basada en una amplia selección de metabolitos». J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2025, 80(3).

24. Scherer, N., et al., La combinación de la metabolómica y la secuenciación del exoma revela efectos graduales de variantes heterocigotas raras y perjudiciales sobre la función génica y los rasgos humanos. Nat Genet, 2025. 57(1): p. 193-205.

25. Holmes, Z.C., et al., «El análisis metabolómico no dirigido de la leche materna de madres sanas revela los factores que determinan la variabilidad de los metabolitos». Sci Rep, 2024. 14(1): p. 20827.

26. Titz, B., et al., «Implicaciones de los factores de confusión oculares en los análisis proteómicos y metabolómicos del humor acuoso en las enfermedades de la retina». Transl Vis Sci Technol, 2024. 13(6): p. 17.

27. Bloom, S. M. y otros, «La dependencia de la cisteína de Lactobacillus iners es una posible diana terapéutica para la modulación de la microbiota vaginal». Nat Microbiol, 2022, 7(3): pp. 434-450.

28. Leimer, E. M. y otros, «Perfil lipídico del líquido sinovial humano tras una fractura intraarticular de tobillo». J Orthop Res, 2017, 35(3): págs. 657-666.